BAB
1
PENDAHULUAN
Pestisida
merupakan suatu produk yang sudah tidak asing lagi bagi telinga kita. Penggunaanya
sudah merebak seperti jamur di tengah musim penghujan. Dampak yang ditimbulkan
pun tidak kalah penting untuk dibicarakan karena sangat berbahaya bagi
kesehatan.
Pada awalnya pestisida
dianggap sangat menguntungkan bagi kehidupan manusia karena beberapa
kelebihannya seperti dapat menurunkan populasi hama secara cepat, mudah dalam
penggunaannya, dan secara ekonomis sangat menguntungkan. Akan tetapi,
penggunaan pestisida memiliki beberapa dampak negative seperti merusak lingkungan
dan berbahaya bagi kesehatan manusia/aplikator. WHO
memperkirakan kejadian keracunan insektisida akut sebanyak 3.000.000 kasus setiap tahunnya, dengan angka kematian sejumlah 220.000 kasus. Mayoritas ibsiden ini terjadi di negara-negara berkembang,
terutama di Afrika, Asia, Amerika tengah, dan Amerika
Selatan. Di Amerika Tengah, misalnya, terjadi peningkatan insiden yang bermakna dari tahun 1992 sampai tahun 2000, dengan angka kejadian
keracunan insektisida meningkat dari 6,3 per 100.000
populasi menjadi 19,3 per 100.000 populasi, dengan kecepatan
mortalitas yang meningkat dari 0,3 per 100.000 populasi menjadi 2,1 per 100.000 kasus. Salah satu factor mengapa pestisida berbahaya
bagi kesehatan manusia/aplikator di lapangan adalah adanya keterkaitan antara
cara kerja pestisida (golongan Organophospat dan Carbamat) dengan enzim
colinestarase yang terdapat di dalam system syaraf manusia.
Organophosphate merupakan pestisida berbahaya sebagaimana telah dinyatakan
dalam berbagai hasil penelitian yang dilakukan diantaranya pada tahun 1998, American Association
of Poison Control Center melaporkan 16.392 terkena dampak organophosphates,
dengan 11 kematian. Mei tahun 1999 sampai 2000 tercatat sebanyak 62,37
kasus keracunan organophosphate di India dengan 6 diantaranya meninggal saat
perawatan. Selain dampak kematian yang ditimbulkan, dari
penelitian yang dilakukan oleh Compston paparan organophosphate juga dapat menyebabkan penurunan pembentukan
tulang. Bukan itu saja dalam
dosis rendah, organophosphate memberikan efek neuropsikologi (Inggris Royal College of Physicians
dan Psikiater). Pestisida yang termasuk dalam pestisida organophosphate ialah diazinon, klorpirifos,
disulfoton, azinphos-metil, dan fonofos.
BAB II
MATERI
A. Struktur
Organophosphate
memiliki struktur kimia:
B. Patofisiologi
Secara
umum, organofosfat merupakan insektisida yang paling toksik diantara pestisida
lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada manusia. Efek
sistemik yang timbul pada manusia ataupun pada binatang
percobaan yang terpapar, baik secara inhalasi, oral,
ataupun melalui kulit, terutama disebabkan oleh penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE).
Penghambatan
enzim asetilkolinesterase (AChE) terjadi pada hubungan antara saraf
dan otot, serta pada ganglion sinap. Asetilkolin merupakan suatu
neurotransmiter dari impuls saraf pada post-ganglionik,
serabut saraf parasimpatik, saraf somatomotorik pada otot
bergaris, serat saraf pre-ganglionik baik parasimpatis dan simpatis serta
sinap-sinap tertentu pada susunan saraf. Secara normal,
asetilkolin dilepaskan melalui perangsangan pada saraf,
yang kemudian akan diteruskan dari
motor neuron ke otot volunter, misalkan pada bronkus atau jantung. Asetilkolin yang dilepaskan
tersebut kemudian akan dihidrolisa menjadi kolin dan asam asetat oleh enzim
asetilkolinesterase. Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon
menghambat AChE dengan membentuk kompleks fosforilasi yang stabil, sehingga
tidak mampu memecah asetilkoline pada hubungan antara saraf dan otot, serta
pada ganglion sinap, sehingga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptorm
asetilkolin, yang menyebabkan terjadinya stimulasi yang berlebihan dan
berkelanjutan pada serat-serta kolinergic pada parasimpatis postganglionik,
hubungan neuromuskular pada otot skeletal, dan hiperpolarisasi dan desentisasi
sel-sel pada sistem saraf pusat.
C. Efek Farmakologi
Reaksi-reaksi
yang terjadi dapat digolongkan menjadi:
1.
Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada beberapa
organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan terhadap
kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia urin,
muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme, peningkatan sekresi
bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi.
2.
Efek nicotinik, terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada hubungan otot
skeletal dan simpatism preganglionik. Gejal-gejala yang muncul sepertimuscular
fasciculations, kelemahan, midriasis, takikardia, dan hipertensi.
3.
Efek pada sistem saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada tingkat
cortical, subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral, hipocampus,
dan sistem motorik ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya seperti depresi
pernafasan, cemas, insomnia, nyeri kepala, lemas, gangguan mental, gangguan
konsentrasi, apatis, mengantuk, ataksia, tremor, konvulsi, dan koma.
D.
Efek Toksikologi
1.Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stres
oksidatif pada sel darah. Jika antioksidan dalam tubuh tidak mampu menangani
radikal bebas yang terbentuk akibat terhambatnya AChE, radikal bebas ini akan
merusak sel-sel, dan menyebabkan terjadinya stres oksidatif.
2.Efek toxic organophosphate juga terjadi pada sel hati,
dimana organophosphate juga meningkatkan pelepasan glukosa ke darah dengan
jalan mengaktifkan glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga menjadi
predisposisi terjadinya Diabetes Mellitus.
BAB
III
PENANGANAN KASUS KERACUNAN
Penanganan
keracunan Organophosphate ialah:
1. Basic
Support live
Merupakan
tindakan penyelamatan pertama agar para korban keracunan dapat tetap
hidup.misalnya: Infuse, Pemberian O2, ventilator dan bila pasien terkena organophosphate
dengan kontaminasi kulit, maka baju dibuang dan untuk menghilangkan jejak dapat
dicuci dengan air dan sabun yang lembut.
2. Early
Managemen
Terapi awal dilakukan
agar racun tidak di absorbsi lebih lanjut, langkah-langkah yang dilakukan ialah:
-
bilas lambung. Bila gejala-gejala
keracunan belum muncul, bilas dengan air
hangat, atau induksi muntah dengan
sirup ipekak.
-
berikan laksatif Magnesium sulfat 25
gr dalam 1 gelas air. Dalam kasus ini Castrol oil
merupakan kontra indikasi karena
mempermudah racun untuk melarut.
3. Antidotum
Antidotum merupakan penawaran racun, sedangkan antidotum yang
digunakan ialah
-
Atropine
Merupakan antagonizes ACH pada reseptor muscarinic, dengan meninggalkan
reseptor nicotinic. Atropine diberikan sampai gejala muscarinic mengalami perbaikan ,
yang dapat diukur dengan peningkatan kemudahan bernapas pada pasien sadar atau
perbaikan dalam kemudahan ventilasi
pasien.
dosis yang digunakan :
dosis yang digunakan :
·
Dewasa
1-2 mg / dosis IV P10-20 menit untuk efek, kemudian P1-4h selama 24 jam, tidak melebihi 50 mg dalam 24 jam pertama (atau 2 g selama beberapa hari jika mabuk berat)
1-2 mg / dosis IV P10-20 menit untuk efek, kemudian P1-4h selama 24 jam, tidak melebihi 50 mg dalam 24 jam pertama (atau 2 g selama beberapa hari jika mabuk berat)
·
pediatric
0,02-0,05 mg / kg IV P10-20 menit untuk efek, kemudian P1-4h paling sedikit 24 jam.
0,02-0,05 mg / kg IV P10-20 menit untuk efek, kemudian P1-4h paling sedikit 24 jam.
-
Pralidoxime klorida (Protopam, klorida 2-PAM)
·
Dosis
dewasa
1 g IV selama 15-30 menit saat pasien telah fasikulasi,
kelemahan otot, atau depresi pernafasan pada pemeriksaan; dapat diulangi P8-12h
untuk 3 dosis
·
Pediatric
25-50 mg / kg IV diberikan sebagai solusi 5% dalam saline isotonik, ulangi dalam 12 jam jika gejala menetap atau berulang
25-50 mg / kg IV diberikan sebagai solusi 5% dalam saline isotonik, ulangi dalam 12 jam jika gejala menetap atau berulang
BAB IV
Kesimpulan dan Saran
A.
Kesimpulan
Insektisida golongan organophosphate paling banyak digunakan di Indonesia meskipun memiliki tingkat ketoksikan yang tinggi, sehingga kemungkinan untuk terjadi keracunan pun tinggi. Paparan organophosphate dapat masuk melalui kulit,inhalasi maupun oral. Organophosphate masuk ke system sistemik darah dan mengikat enzim colinestarase yang terdapat di dalam system syaraf manusia. Penatalaksanan bagi korban keracunan dapat dengan basic support live untuk penyelamatan pertama yaitu dengan pemberian infuse, O2, ventilator.kemudian langkah selanjutnya dengan terapi awal yaitu dengan hemodialisis, pengurasan lambung dan hemoperkusi untuk mengeluarkan racun maupun menyerap racun, setelah itu diberi antidotum yang merupakan penawar racun yaitu atropine dan Pralidoxime chloride (Protopam, 2-PAM chloride).
B.
Saran
Menciptakan
alternative lain insektisida yang ramah lingkungan sehingga keracunan pestisida
dapat berkurang
DAFTAR PUSTAKA
Frances M Dyro, MD, Chief of the Neuromuscular Section,
Associate Professor, Department of Neurology, New York Medical College,
Westchester Medical Center.Oct 12, 2009
Untung, K. 1996. Pengantar Pengelolaan Hama
Terpadu. Gajah Mada University Press.
Lotti M, Becker CE, Aminoff MJ. Organophosphate polyneuropathy:
pathogenesis and prevention. Neurology. May 1984;34(5):658-62. [Medline].
Sung JJ, Kim SJ, Lee HB, et al. Anticholinesterase induces nicotinic
receptor modulation. Muscle Nerve. Sep 1998;21(9):1135-44.
Abou-Donia MB. Organophosphorus ester-induced chronic
neurotoxicity. Arch Environ Health. Aug 2003;58(8):484-97.
Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute
organophosphorus pesticide poisoning. Lancet. Feb
16 2008;371(9612):597-607. [Medline].
Compston JE, Vedi S, Stephen AB, et al. Reduced bone formation after
exposure to organophosphates. Lancet. Nov 20 1999;354(9192):1791-2. [Medline].
Alavanja MC, Hoppin JA, Kamel F. Health effects of chronic pesticide
exposure: cancer and neurotoxicity. Annu Rev Public Health. 2004;25:155-97. [Medline].
Eskenazi B, Maizlish NA. Effects of Occupational Exposure to
Chemicals on Neurobehavioral Functioning. In: Tarter RE, Thiel DHV,
Edwards KL, eds. Medical Neuropsychology: The Impact of Disease on Behavior. New
York, NY: Plenum Press; 1988.
Rosenstock L, Keifer M, Daniell WE, et al. Chronic central nervous
system effects of acute organophosphate pesticide intoxication. The Pesticide
Health Effects Study Group. Lancet. Jul
27 1991;338(8761):223-7. [Medline].
Senanayake N, Jeyaratnam J. Toxic polyneuropathy due to gingili oil
contaminated with tri-cresyl phosphate affecting adolescent girls in Sri
Lanka. Lancet. Jan 10 1981;1(8211):88-9. [Medline].
Senanayake N, Karalliedde L. Neurotoxic effects of organophosphorus
insecticides. An intermediate syndrome. N Engl J Med. Mar
26 1987;316(13):761-3. [Medline].
De Luca CJ, Buccafusco JJ, Roy SH, et al. The electromyographic
signal as a presymptomatic indicator of organophosphates in the body. Muscle
Nerve. 2006;33(3):369-76. [Medline].
Singh G, Sidhu UP, Mahajan R, et al. Phrenic nerve conduction
studies in acute organophosphate poisoning. Muscle Nerve. Apr 2000;23(4):627-32. [Medline].
Pawar KS, Bhoite RR, Pillay CP, Chavan SC, Malshikare DS, Garad
SG. Continuous pralidoxime infusion versus repeated bolus injection to
treat organophosphorus pesticide poisoning: a randomised controlled
trial. Lancet. Dec 16 2006;368(9553):2136-41. [Medline].
Feldman RG. Organophosphates. In: Occupational and
Environmental Neurotoxicology. Philadelphia,
Pa: Lippincott-Raven; 1998.
Ludomirsky A, Klein HO, Sarelli P, et al. Q-T prolongation and
polymorphous ("torsade de pointes") ventricular arrhythmias
associated with organophosphorus insecticide poisoning. Am J Cardiol. May 1982;49(7):1654-8. [Medline].
Maddy KT, Edmiston S, Richmond D. Illness, injuries, and deaths from
pesticide exposures in California 1949-1988. Rev Environ Contam Toxicol. 1990;114:57-123. [Medline].
Savage EP, Keefe TJ, Mounce LM, et al. Chronic neurological sequelae
of acute organophosphate pesticide poisoning. Arch Environ Health. Jan-Feb 1988;43(1):38-45. [Medline].
Tune LE, Damlouji NF, Holland A, et al. Association of postoperative
delirium with raised serum levels of anticholinergic drugs. Lancet. Sep
26 1981;2(8248):651-3. [Medline].