Kemarin pas jaga apotek, kebetulan ada pasien yang dateng dengan keluhan cegukan. Berhubung pas dulu di bangku kuliah belum pernah nemuin kasus itu menurut logika pasien itu bisa diberi relaksan yang bekerja di saraf pusat kalo cegukannya memang bener-bener parah dan itu harus dengan resep dokter. Setelah saya telusuri ternyata cegukannya si mas pasien ini disebabkan menggunaan kalium diklofenak yang berlebihan. ceritanya beliau radang tenggorokan dan diberi kalium diklofenak 50 mg karena tidak kunjung sembuh tanpa anjuran apoteker alias sak karepe dewe si mas ini meminum obat 2 tablet sekaligus kemudian keesokan harian terbangun dengan kondisi tubuh sudah cekikan atau lebih dikenal cegukan. Karena analisa saya pasien cegukan karena diklofenak dan adanya radang tenggorokan maka saya rekomendasikan obat radang tenggorokan (degirol, SP troches, maupu FG thoches) dan nutrisi saraf seperti tebokan.  Jadi penasarankan tentang cegukan yuuuk merapat nyimak sedikit uraiannya.

     Cegukan dalam bahasa inggris disebut "hiccups" sedangkan dalam bahasa latin disebut "singultus"  merupakan kondisi yang disebabkan oleh adanya kontraksi diafragma (otot di dasar paru-paru, yang membatasi rongga dada dengan rongga perut) karena mengalami kejang, kekejangan tersebut menyebabkan pita suara menutup dengan cepat dan terdengarlah suara. Biasanya cegukan muncul 4-60 kali per menit dengan interval cukup teratur dan berlangsung beberapa menit saja. Namun ada kalanya bertahan lebih dari 48 jam atau bahkan berhari-hari.

     Menurut dr Ary Fahrial Syam SpPD dari bagian Gastro Enterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta “Cegukan merupakan salah satu gejala adanya masalah pada saluran pencernaan atas”
Penyebab cegukan di antaranya adalah :
a.    Gangguan persyarafan (sentral)
b.    Gangguan pergerakan lambung (dismotilitas)
c.    Gangguan kerongkongan

          Sedangkan berdasarkan lamanya cegukan dibedakan menjadi : 

Penyebab cegukan yang bersifat sementara :

1.    Peregangan saluran cerna
2.    Minuman yang berkarbonasi seperti soda
3.   Makan terlalu cepat sehingga banyak udara yang turut tertelan
4.    Alkohol
5.    Merokok
6.    Stress
7.    Tertawa yang berlebihan atau batuk yang terlalu keras
8.    Roti kering
9.    Makanan pedas
10.    Minum air dingin segera setelah makan makanan panas

Penyebab cegukan yang bersifat permanen
1.    Penyakit system syaraf pusat
       Disebabkan infeksi, tumor atau kelainan pembuluh darah sehingga refleks cegukan terganggu.
2.    Kondisi uremia (meningkatnya kadar urea dalam darah) yang dialami pasien gagal ginjal
3.    Gejala stroke
4.    Kekurangan elektrolit Kalium
5.    Pengaruh obat-obatan seperti steroid dan obat tidur
6.    Pneumonia

Cara menghentikan cegukan
1.    Kadar karbondioksida yang tinggi dalam darah akan menekan aktivitas syaraf otak yang bertanggung jawab atas terjadinya cegukan. Berdasarkan pengetahuan ini, beberapa cara yang dapat ditempuh adalah :
a.    Bernafas dalam kantong kertas
Tiup dan hirup nafas sebanyak 10 kali dengan cukup kuat sehingga wajah memerah. Lakukan dengan cepat dan usahakan kantong kertas tertutup rapat.
b.    Tarik nafas dalam-dalam, lalu minum 10 teguk air/ menelan ludah saat tidak bernafas.
c.    Menahan nafas selama mungkin kemudian menarik nafas dan tahan selama mungkin
d.    Membungkuk sampai jari tangan dapat menyentuh jari kaki selama 60 menit

2.    Menelan satu sendok the gula pasir kering. Gunakan sirup jagung sebagai pengganti gula untuk anak-anak
3.    Tidur berbaring dengan kedua lutut ditekuk ke arah perut

Beberapa pemakaian herbal yang dapat dicoba adalah :
1.    Madu – Minum 2 sendok makan
2.    Jahe – Kunyah jahe atau minum the herbal dengan aroma jahe
3.    Jeruk – Makan jeruk atau minum jus jeruk

Catatan : Kondisi penderita gagal ginjal yang melakukan cuci darah dapat terbantu
dengan mengonsumsi buah belimbing / star fruit

Bila cegukan berlangsung lama, maka hal ini dapat menyebabkan kelelahan, insomnia bahkan depresi bagi yang mengalaminya. Untuk mengatasi hal ini digunakan obat-obatan, hipnotis, akupuntur atau bahkan pembedahan. Contoh obat-obatan yang bisa digunakan untuk kecegukan yang bersifat menetap memerlukan pengobatan yang lebih intensif seperti skopolamin, proklorperazin, klorpromazin, baklofen, metoklopramid dan valproat. Bisa juga nutrisi saraf pusat seperti tebokan.

SUMBER:

http://infosehat09hartonoprasetyo.wordpress.com/2010/08/17/waspada-cegukan-permanen-mungkin-pertanda-gagal-ginjal/

Ø  http://www.dukundigital.com/2009/12/cegukan-hiccups-hiccough-singultus.htm

Ø  http://id.wikipedia.org/wiki/Cegukan

     

    

Penanganan Keracunan Organophosphate

BAB 1

PENDAHULUAN

Pestisida merupakan suatu produk yang sudah tidak asing lagi bagi telinga kita. Penggunaanya sudah merebak seperti jamur di tengah musim penghujan. Dampak yang ditimbulkan pun tidak kalah penting untuk dibicarakan karena sangat berbahaya bagi kesehatan.

Pada awalnya pestisida dianggap sangat menguntungkan bagi kehidupan manusia karena beberapa kelebihannya seperti dapat menurunkan populasi hama secara cepat, mudah dalam penggunaannya, dan secara ekonomis sangat menguntungkan. Akan tetapi, penggunaan pestisida memiliki beberapa dampak negative seperti merusak lingkungan dan berbahaya bagi kesehatan manusia/aplikator. WHO memperkirakan kejadian keracunan insektisida akut sebanyak 3.000.000 kasus setiap tahunnya, dengan angka kematian sejumlah 220.000 kasus. Mayoritas ibsiden ini terjadi di negara-negara berkembang, terutama di Afrika, Asia, Amerika tengah, dan Amerika Selatan. Di Amerika Tengah, misalnya, terjadi peningkatan insiden yang bermakna dari tahun 1992 sampai tahun 2000, dengan angka kejadian keracunan insektisida meningkat dari 6,3 per 100.000 populasi menjadi 19,3 per 100.000 populasi, dengan kecepatan mortalitas yang meningkat dari 0,3 per 100.000 populasi menjadi 2,1 per 100.000 kasus. Salah satu factor mengapa pestisida berbahaya bagi kesehatan manusia/aplikator di lapangan adalah adanya keterkaitan antara cara kerja pestisida (golongan Organophospat dan Carbamat) dengan enzim colinestarase yang terdapat di dalam system syaraf manusia.

Organophosphate merupakan pestisida berbahaya sebagaimana telah dinyatakan dalam berbagai hasil penelitian yang dilakukan diantaranya pada tahun 1998, American Association of Poison Control Center melaporkan 16.392 terkena dampak organophosphates, dengan 11 kematian. Mei tahun 1999 sampai 2000 tercatat sebanyak 62,37 kasus keracunan organophosphate di India dengan 6 diantaranya meninggal saat perawatan. Selain dampak kematian yang ditimbulkan, dari penelitian yang dilakukan oleh Compston paparan organophosphate  juga dapat menyebabkan penurunan pembentukan tulang. Bukan itu saja dalam dosis rendah, organophosphate memberikan efek neuropsikologi (Inggris Royal College of Physicians dan Psikiater). Pestisida yang termasuk dalam pestisida organophosphate ialah diazinon, klorpirifos, disulfoton, azinphos-metil, dan fonofos.

BAB II

MATERI

A.      Struktur

Organophosphate memiliki struktur kimia:

B.       Patofisiologi

Secara umum, organofosfat merupakan insektisida yang paling toksik diantara pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada manusia. Efek sistemik yang timbul pada manusia ataupun pada binatang percobaan yang terpapar, baik secara inhalasi, oral, ataupun melalui kulit, terutama disebabkan oleh penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE).

Penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) terjadi pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap. Asetilkolin merupakan suatu neurotransmiter dari impuls saraf pada post-ganglionik, serabut saraf parasimpatik, saraf somatomotorik pada otot bergaris, serat saraf pre-ganglionik baik parasimpatis dan simpatis serta sinap-sinap tertentu pada susunan saraf. Secara normal, asetilkolin dilepaskan melalui perangsangan pada saraf, yang kemudian akan diteruskan dari motor neuron ke otot volunter, misalkan pada bronkus atau jantung. Asetilkolin yang dilepaskan tersebut kemudian akan dihidrolisa menjadi kolin dan asam asetat oleh enzim asetilkolinesterase. Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon menghambat AChE dengan membentuk kompleks fosforilasi yang stabil, sehingga tidak mampu memecah asetilkoline pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap, sehingga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptorm asetilkolin, yang menyebabkan terjadinya stimulasi yang berlebihan dan berkelanjutan pada serat-serta kolinergic pada parasimpatis postganglionik, hubungan neuromuskular pada otot skeletal, dan hiperpolarisasi dan desentisasi sel-sel pada sistem saraf pusat.

C.       Efek Farmakologi

Reaksi-reaksi yang terjadi dapat digolongkan menjadi:

1. Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada beberapa organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme, peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi.

2. Efek nicotinik, terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada hubungan otot skeletal dan simpatism preganglionik. Gejal-gejala yang muncul sepertimuscular fasciculations, kelemahan, midriasis, takikardia, dan hipertensi.

3. Efek pada sistem saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada tingkat cortical, subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral, hipocampus, dan sistem motorik ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya seperti depresi pernafasan, cemas, insomnia, nyeri kepala, lemas, gangguan mental, gangguan konsentrasi, apatis, mengantuk, ataksia, tremor, konvulsi, dan koma.

D. Efek Toksikologi

1.Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stres oksidatif pada sel darah. Jika antioksidan dalam tubuh tidak mampu menangani radikal bebas yang terbentuk akibat terhambatnya AChE, radikal bebas ini akan merusak sel-sel, dan menyebabkan terjadinya stres oksidatif.

2.Efek toxic organophosphate juga terjadi pada sel hati, dimana organophosphate juga meningkatkan pelepasan glukosa ke darah dengan jalan mengaktifkan glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga menjadi predisposisi terjadinya Diabetes Mellitus.

BAB III

PENANGANAN KASUS KERACUNAN

Penanganan keracunan Organophosphate ialah:

1.      Basic Support live

Merupakan tindakan penyelamatan pertama agar para korban keracunan dapat tetap hidup.misalnya: Infuse, Pemberian O_2,  ventilator dan bila pasien terkena organophosphate dengan kontaminasi kulit, maka baju dibuang dan untuk menghilangkan jejak dapat dicuci dengan air dan sabun yang lembut.

2.      Early Managemen

Terapi awal dilakukan agar racun tidak di absorbsi lebih lanjut, langkah-langkah yang dilakukan ialah:

-          bilas lambung. Bila gejala-gejala keracunan belum muncul, bilas dengan air

             hangat, atau induksi muntah dengan sirup ipekak.

-          berikan laksatif Magnesium sulfat 25 gr dalam 1 gelas air. Dalam kasus ini Castrol oil

             merupakan kontra indikasi karena mempermudah racun untuk melarut.

3.      Antidotum

Antidotum merupakan  penawaran racun, sedangkan antidotum yang digunakan ialah

-          Atropine

Merupakan antagonizes ACH pada reseptor muscarinic, dengan meninggalkan reseptor nicotinic. Atropine diberikan  sampai gejala muscarinic mengalami perbaikan , yang dapat diukur dengan peningkatan kemudahan bernapas pada pasien sadar atau perbaikan dalam kemudahan  ventilasi pasien.
dosis yang digunakan :

·         Dewasa
1-2 mg / dosis IV P10-20 menit untuk efek, kemudian P1-4h selama 24 jam, tidak melebihi 50 mg dalam 24 jam pertama (atau 2 g selama beberapa hari jika mabuk berat)

·         pediatric
0,02-0,05 mg / kg IV P10-20 menit untuk efek, kemudian P1-4h paling sedikit 24 jam.

-          Pralidoxime klorida (Protopam, klorida 2-PAM)

·         Dosis dewasa

1 g IV selama 15-30 menit saat pasien telah fasikulasi, kelemahan otot, atau depresi pernafasan pada pemeriksaan; dapat diulangi P8-12h untuk 3 dosis

·         Pediatric
25-50 mg / kg IV diberikan sebagai solusi 5% dalam saline isotonik, ulangi dalam 12 jam jika gejala menetap atau berulang

BAB IV

Kesimpulan dan Saran

A.    Kesimpulan

Insektisida golongan organophosphate paling banyak digunakan di Indonesia meskipun memiliki tingkat ketoksikan yang tinggi, sehingga kemungkinan untuk terjadi keracunan pun tinggi. Paparan organophosphate dapat masuk melalui kulit,inhalasi maupun oral. Organophosphate masuk ke system sistemik darah dan mengikat enzim colinestarase yang terdapat di dalam system syaraf manusia. Penatalaksanan bagi korban keracunan dapat dengan basic support live untuk penyelamatan pertama yaitu dengan pemberian infuse, O₂, ventilator.kemudian langkah selanjutnya dengan terapi awal yaitu dengan hemodialisis, pengurasan lambung dan hemoperkusi untuk mengeluarkan racun maupun menyerap racun, setelah itu diberi antidotum yang merupakan penawar racun yaitu atropine dan Pralidoxime chloride (Protopam, 2-PAM chloride).

B.     Saran

Menciptakan alternative lain insektisida yang ramah lingkungan sehingga keracunan pestisida dapat berkurang

DAFTAR PUSTAKA

Frances M Dyro, MD, Chief of the Neuromuscular Section, Associate Professor, Department of Neurology, New York Medical College, Westchester Medical Center.Oct 12, 2009

Untung, K. 1996. Pengantar Pengelolaan Hama Terpadu. Gajah Mada University Press.

Lotti M, Becker CE, Aminoff MJ. Organophosphate polyneuropathy: pathogenesis and prevention. Neurology. May 1984;34(5):658-62. [Medline].

Sung JJ, Kim SJ, Lee HB, et al. Anticholinesterase induces nicotinic receptor modulation. Muscle Nerve. Sep 1998;21(9):1135-44. 

Abou-Donia MB. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Arch Environ Health. Aug 2003;58(8):484-97. 

Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet. Feb 16 2008;371(9612):597-607. [Medline].

Compston JE, Vedi S, Stephen AB, et al. Reduced bone formation after exposure to organophosphates. Lancet. Nov 20 1999;354(9192):1791-2. [Medline].

Alavanja MC, Hoppin JA, Kamel F. Health effects of chronic pesticide exposure: cancer and neurotoxicity. Annu Rev Public Health. 2004;25:155-97. [Medline].

Eskenazi B, Maizlish NA. Effects of Occupational Exposure to Chemicals on Neurobehavioral Functioning. In: Tarter RE, Thiel DHV, Edwards KL, eds. Medical Neuropsychology: The Impact of Disease on Behavior. New York, NY: Plenum Press; 1988.

Rosenstock L, Keifer M, Daniell WE, et al. Chronic central nervous system effects of acute organophosphate pesticide intoxication. The Pesticide Health Effects Study Group. Lancet. Jul 27 1991;338(8761):223-7. [Medline].

Senanayake N, Jeyaratnam J. Toxic polyneuropathy due to gingili oil contaminated with tri-cresyl phosphate affecting adolescent girls in Sri Lanka. Lancet. Jan 10 1981;1(8211):88-9. [Medline].

Senanayake N, Karalliedde L. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticides. An intermediate syndrome. N Engl J Med. Mar 26 1987;316(13):761-3. [Medline].

De Luca CJ, Buccafusco JJ, Roy SH, et al. The electromyographic signal as a presymptomatic indicator of organophosphates in the body. Muscle Nerve. 2006;33(3):369-76. [Medline].

Singh G, Sidhu UP, Mahajan R, et al. Phrenic nerve conduction studies in acute organophosphate poisoning. Muscle Nerve. Apr 2000;23(4):627-32. [Medline].

Pawar KS, Bhoite RR, Pillay CP, Chavan SC, Malshikare DS, Garad SG. Continuous pralidoxime infusion versus repeated bolus injection to treat organophosphorus pesticide poisoning: a randomised controlled trial. Lancet. Dec 16 2006;368(9553):2136-41. [Medline].

Feldman RG. Organophosphates. In: Occupational and Environmental Neurotoxicology. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998.

Ludomirsky A, Klein HO, Sarelli P, et al. Q-T prolongation and polymorphous ("torsade de pointes") ventricular arrhythmias associated with organophosphorus insecticide poisoning. Am J Cardiol. May 1982;49(7):1654-8. [Medline].

Maddy KT, Edmiston S, Richmond D. Illness, injuries, and deaths from pesticide exposures in California 1949-1988. Rev Environ Contam Toxicol. 1990;114:57-123. [Medline].

Savage EP, Keefe TJ, Mounce LM, et al. Chronic neurological sequelae of acute organophosphate pesticide poisoning. Arch Environ Health. Jan-Feb 1988;43(1):38-45. [Medline].

Tune LE, Damlouji NF, Holland A, et al. Association of postoperative delirium with raised serum levels of anticholinergic drugs. Lancet. Sep 26 1981;2(8248):651-3. [Medline].

it's friendship

satu bulan kemarin itu berasa hidup penuh perjuangan,. Perjuangan yang berat untuk hadapin ujian compre profesi apoteker... meski pas ujian gak puas dengan jawaban sendiri itu manusiawi to. Manusia itu memang gak pernah puas dengan apa yang didapat, karena aku merasa aku belum mengeluarkan semua apa yang ku punya. Lupakan compre yang hasilnya Alhamdulilah cumlaude (apa ini, apa aku tadi sombong?? astagrfirullah).
Akhirnya hari ini,.. bisa refresh bareng temen-temen disela-sela jadwal kerja dan persiapan sumpahan.

Teman itu jadi ngangenin karena kebersamaan itu indah
temen buat kita merasa sepi kala mereka pergi dan meninggalkan ingatan tentang kenakalan mereka
teman menjadikan kita paling berarti karena hari ini....
saat kalian berebut makanan itu lucu, saat kita ngunyah makanan yang sama satu meja itu seru

bukan tempat atau apa makanan yang kita makanan tapi kebersamaan yang kita alami yang membuat ini begitu indah,. saat kamu ewer membuat sandal yeni putus dan muka bersalah mu itu ahh sungguh lucu.
Bulan depan kita sudah tak bisa bersama lagi, ini begitu cepat ya teman meski begitu ku senang berada dlam satu lingkaran yang disebut PERTEMANAN ini.

Waktu yang singkat tapi kalian bagian dari kehidupan saya dan akan tertanam dalam akar pikiran saya ~~^^.

Ahhh,... kucek-kucek mata langsung sambung buat brosur study kelayakan Apotek,. pasti semua mahasiswa profesi Apoteker sudah gak asing lagi dong dengan proposal yang sattu ini. setelah dibuat laporan dengan berdarah-darah akhirnya hari ini tinggal buat brosurnya siip.

Untung lumayan jadinya, maaf kalo gak keliat yaa,.. semoga bermanfaat deh itu stukel (study kelayakan) Apotek kita :)

Benar,. itu Kau

Teman kau terus berlari,...
ku tau meski kau telah jauh meningglkan ku, tapi ku yakin suatu saat nanti ku kan bisa menyusulmu. Setiap ku mengingatmu di pagi yang begitu indah ini, dada ku terasa sesak.
Kini kau begitu berbeda  teman..
bahkan di bumi yang sama-sama kita pijak ini ku tak bisa mengenalmu lagi.
Aku kan terus mengingat bagaimana kita dulu begitu dekat, berbagi apa yang kita punya
sekarang bagiku kau lebih dari sekedar teman, lebih dari rival yang selalu harus aku taklukkan
kau bahkan telah menjadi inspirasiku
terimakasih telah jauh meninggalkanku sendiri disini
hanya tinggal 343 hari lagi kau ada di negri yang sama dengan ku
saatnya tiba ku ingin kau menantiku di bawah pohon rindang itu
dibangku taman universitas impian kita
ku berjanji padamu bahkan pada diriku sendiri, ku kan mengejar ambisiku
ku kan mengesampingkan apa yang ku inginkan saat ini
tak ada laggi kata mengalah karena selama itu sudah cukup
biar patah tulangku ini ku akan mengejarmu
tak semudah itu kau mengalahkanku
terimakasih sudah menjadi lawan yang tanggung bagi ku
terimakasih sudah lebih dulu mengabaikanku
ku cukup dan lebih banyak menyayangimu teman ku Rini Martina S.......

Hari ini PKPA apotek berakhir, ya bisa dibilang begitu meski laporan belum selesai. Dulu waktu masih kuliah kayaknya kalo diapotek itu posisi paling gampang buat apoteker istilahnya paling aman. g perlu pinter-pinter amat deh buat kerja disana. Tapi faktanya, seharusnya apotek itu media paling pass buat promosiin profesi apoteker... Biar lebih eksis gitu, so apoteker harus memiliki wawasan luas dong .... Pekerjaan Kefarmasian nya apoteker itu kan tujuannya buat Pharmaceutical Care bukan jadi harus punya wawasan dan gudangnya informasi obat buat pasien.
 Paling miris itu kalo apoteker ada atau tidak ada sama saja, makannya aku mulai bertekan nie friends... buat belajar n belajar terus meski dah g kuliah..
Ohhh iya buat berbagi ilmu dan moga g lupa sebelum kompre di postingan selanjutnya aku post deh iinformasi tentang perapotikan,...
bye-bye friends.... tunggu postingannya yaa

PRODUKSI KAROTENOID OLEH KHAMIR RHODOTORULA SP.

1. Pendahuluan

Karotenoid merupakan pigmen alami berwarna kuning, orange dan merah yang tersebar luas pada tumbuahan, ganggang, jamur, khamir dan bakteri, baik pada jaringan fotosintesis maupun pada jaringan nonfotosintesis ( Gross, 1991).

Karotenoid terdistribusi luas, memiliki struktur yang berbeda-beda dan fungsi yang beraneka ragam. Di alam terdapat lebih dari 600 karotenoid yang diisolasi dan di kelompokkan ( Pfander, 1987 ).

Fakta secara epidemologi dan hasil penelitian menunjukan karotenoid berperan sebagai provitamin A dan antioksidan. Karotenoid juga bermanfaat untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh dan menurukan resiko penyakit degeneratif seperti kanker, penyakit kardiovaskuler, penuaan serta katarak. Karotenoid juga diidentifikasi berpotensi menghambat Alzheimer’s dan melindungi kerusakan hati.

            Permintaan makanan yang hanya mengandung unsur alami meningkat dan merupakan trend pasar terhadap penggunaan pigmen alami. Karotenoid memiliki peranan utama, dibandingkan pigmen lain yang berasal dari alam. Meskipun terdapat keanekaragaman karotenoid alami maupun sintetik, namun penggunaan karotenoid sebagai perwarna alami makanan lebih disukai dari pada senyawa sintetik. Sekarang perhatian mulai tertuju pada karotenoid yang berasal dari mikrobia.

            Mikrobia merupakn sumber karotenoid, selain Dunaliella spp dan phafia rhodozyma adalah khamir Rhodoturola glutinis yang menarik perhatian secara komerisal. R glutinis menghasilkan karotenoid yang khas yaitu torulene, torularhodin dan b-karoten pada berbagai prosentase. Rhodotorula juga kaya akan lipid, protein dan vitamin, hal ini membuat Rhodotorula menjadi makanan tambahan yang tepat.

            Penelitian sekarang ini difokuskan pada produksi karotenoid dari Rhodotorula secara ekonomis dan efisien. Salah satu usaha untuk mengurangi biaya produksi adalah mentah atau produk yang berasal dari agroindustri dan telah diusulkan sebagai sumber karbohidrat alternatif dengan biaya rendah, sertadpat meminimalkan masalah lingkungan maupunenergi yang berhubungan dengan penggolahan limbahnya.

Karotenoid

          Karotenoid merupakan senyawa poliena isoprenoid yang bersifat lipofilik atau tidak larut air, mudah di isomerisasi dan dioksidasi, menyerap cahaya, meredam oksigen singlet, memblok reaksi radikal bebas, dan dapat berikatan dengan  hidrofobik. Karotenoid dibentuk oleh menggabungan 8 unit isoprene ( C₅ ) dan pada umumnya unit-unit isoprene berikatan secara kepala-ekor, kecuali pada pusat molekul berikatan secara ekor-ekor yang menjadikan molekul karotenoid simetris.

            Karotenoid dapat dikelompokkan menjadi 2 golongan besar yaitu karotenoid hidrokarbon tidak jenuh yang dikenal sebagai karoten ( g-, b-, g-karoten dan likopen ) dan turunan karoten teroksigenasi yang disebut ksantofil. Menurut Bogert (1938),  ksantofil dapat disebut dengan karotenol karena struktur kimianya dan tidak terbatas pada daun. Subsituen oksigen yang umum dalam ksantofil adalah kelompok hidroksi   ( b-kriptoksantin ), keto ( kantaksantin ), epoksi (violaksantin) dan aldehid (b-citraurin). Karotenoid terdapat dalam bentuk asiklik ( Likopen ), monosiklik (g-karoten) atau siklik ( g- dan b- karoten ).

            Sistem ikatan rangkap terkonjugasi yang mengandung ikatan tunggal dan rangkap dengan elektron p yang secara efektif terdelokalisasi disepanjang rantai poliena, merupakan ciri dari karotenoid. Ciri ini merupakan tanggungjawab terhadap bentuk molekul, reaktifitas kimia dan sifat penyerapan cahaya, oleh karena itu karotenoid memiliki warna. Ikatan rangkap terkonjugasi berjumlah 7 dibutuhkan untuk memberi warna karotenoid. Masing-masing ikatan rangkap pada rantai poliena dapat dari suatu karotenoid ditemukan dalam 2 konfigurasi yaitu isomer gometri trans atau cis. Karotenoid yang terdapat di alam sebagian besar dalam bentuk all trans.

Rhodotorula

          Rhodotorula ditemukan secara luas di alam dan telah diisolasi dari berbagai macam lingkungan seperti bunga, air laut ( laut India dan Great Salt Lake, utah ), daerah rawa, dan permukaan tubuh serta usus dari hewan laut ( seperti udang ). Kunkee dan Amerine (1970) melaporkan keberadaan Rhodotorula pada grapes must, permukaan buah anggur, anggur kering dan manis, serta beberapa produk sehari-hari seperti krime dan mentega juga dilaporkan keberadaan strain Rhodotorula secara alami.

           

2. Biosintesis Karotenoid pada Rhodotorula

Asetil-CoA merupakan prekusor utama biosintesis karotenoid pada mikroorgaisme. Simpson dkk (1964) dan Goodwin (1980, 1993) telah meninjau jalur umum sintesis karotenoid. Pada umumnya jalur biosintesis karotenoid meliputi tiga tahap:

1. Pembentukan isopentil pirofosfat ( IPP )

Tahap pertama meliputi perubahan Asetil-CoA ke 3-hidroksi-3-metil glutaryl CoA (HMG-CoA) yng dikatalisa oleh HMG-CoA sintase. HMG-CoA kemudian diubah dalam komponen C₆, mevalonik Acif (MVA), dimana MVA adalah prekusor pertamapada jalur biosintesis terpenoid. MVA selanjutnya di ubah kedalam isopentil pirofosfat (IPP) oleh rangkaian reaksi termasuk fosforilasi oleh MVA kinase diikuti oleh dekarboksilase.

2. Pembentukan fitoen

IPP terisomerisasi menjadi dimetilalil pirofosfat (DMAPP) dengan rangkaian penambahan tiga molekul IPP menjadi DMAPP. Reaksi ini dikatalisa oleh prenil transferase untuk menghasilkan komponen C₂₀ geranil geranil pirofopsfat (GGPP). Dua molekul GGPP berkondensasi kepala-kepala untuk membentuk fitoen, yang mengalami desaturasiuntuk membentuk likopen.

3. Siklisisasi dan reaksi lain dari likopen

Likopen merupakan sebuah komponen all-trans, isomerisasi pertama dan kedua ikatan rangkap fiteon harus terjadi pada tahap yang sama dalam proses desaturasi. Likopen merupakan prekursor siklik dan mengalami sejumlah reaksi metabolik ( misalnya; siklisasi ) untuk membentuk karotenoid penting secara komersial dan ksantofil. Ksntofil adalah produk oksigensasi α- dan β-karoten. Kelompok hidroksi diperkenalkan pada posisi 3 dan 3’ cicin ionone dan kelompok epooksi kemudian terbentuk pada poosisi 5,6 dan 5,6’.

            Berbagai karoten diturunkan dengan rangkaian jalur yang termasuk dalam 3 reaksi dehidrogrenasi yang menghasilkan neurosporen dari fitoen. Bukti menunjukan bahwa pada beberapa sistem karotenogenik, neurosporen disiklisasi menjadi α-zeakaroten atau β-zeakaroten, yang selanjutnya didehidrogenasi membentuk likopen terlebih dahulusebelum disiklisasi menjadi γ-karoten. Menurut simpson,dkk jalur biosintesis yang diusulkan untuk sintesis karorenoid pada khamir Rhodotorula glutinis .

3. Produksi Karotenoid dari Rhodotorula

Karotenoid merupakan metabolit sekunder pada Rhodotorula yang dibentuk selama fase stasioner. Produksi karotenoid dari khamir memiliki beberapa keuntungan dibandingkan  dari alga maupun jamur, karena

1. Khamir merupakan mikroorganisme uniseluler dan dapat tumbuh dalam jumlah yang besar,
2. Memiliki laju pertumbuhan yang tinggi dan produksi masa sel dalam jumlah besar,
3. Sel keras dan dapat tumbuh pada fermenter konvensional denngan populasi sel yang diharapkan,
4. Masa sel kering dapat digunakan untuk berbagai produk farmaseutikal dan sebagai makanan tambahan.

Kemajuan pengetahhuan mengenai karotenoid sebagai bahan makanan dan makanan tambahan, terutama sebagai agen kanker mendorong penelitian pada produksi karotenoid secara ekonomis dari mikroba. Dalam hal ini, menggunakan komponen media dengan biaya rendah sebagai sumber gizi, termasuk berbagai macam produk dari industri telah di laporkan.

Usaha untuk menkomersialkan produksi karotenoid dari strain Rhodotorula dapat dilakukan melalui 2 cara yaitu:

a.       Pengoptimalan komponen media

b.      Perbaikan strain

4. Kesimpulan

Karatenoid merupakan figmen alami berwarna merah sampai kuning dan memiliki peranan penting dalam kesehatan serta kelangsungan hidup manusia. Pada saat ini perhatian tertuju pada produksi karatenoid secara ekonomis yang berasal dari mikroba, salah satunya Rhodotorula Sp. Terdapat karatenoid utama yang di hasilkan oleh Rhodotorula Sp. Sebagai metabolit sekunder antara lain: viz. Torularhodin, torulene dan beta karoten dalam berbagai porsentase tergantung pada kondisi lingkungan danpertumbuhan.